据报道，甘肃天水通报培心幼儿园幼儿血铅异常问题。251名幼儿已全检，233人血铅异常。因食品非法加含铅颜料，8人因涉嫌生产有毒、有害食品罪被刑拘。铅是一种天然存在于地壳中的金属，是一种普遍存在的环境污染物。减轻铅中毒对于保障铅暴露下的人类健康至关重要。

环境污染和食物中毒，导致血液和肝脏中铅的蓄积分别增加 50 倍和 100 倍以上。铅暴露严重损害肝功能，表现为肝脏脂质蓄积显著增加、血清中肝功能损伤标志物增强以及肝组织出现氧化应激。铅暴露还导致肠道严重损伤，表现为肠道菌群多样性下降和氧化应激的发生。口服硒和罗伊氏乳酸杆菌除血液和肝脏中的铅含量分别降低52%和58%外，其余铅损伤标志物均恢复至正常水平。罗伊氏乳酸杆菌保护作用可以解释为它通过形成不溶性混合物极高效地促进铅经粪便排泄。

早期研究发现，硒是缓解铅中毒的潜在药物。一方面，硒是谷胱甘肽过氧化物酶活性位点的一部分，谷胱甘肽过氧化物酶是一种抗氧化酶，能够抵御氧化应激 (Battin 和 Brumaghim，2009)。另一方面，硒作为一种带负电荷的非金属元素，可以与带正电荷的铅离子结合形成铅-硒-蛋白质复合物，从而缓解铅中毒 (Hu 等，2014；Shen 等，2016)。

这表明，将硒和罗伊氏乳酸杆菌的功能结合起来缓解铅毒性可能是一种可行的方法。

在新发现的有益菌中，罗伊氏乳酸杆菌已被证明在吸收真菌毒素、恢复肠道菌群免受致病菌感染和抗癌方面具有多种潜力。所有结果都表明了该菌株的应用潜力。在我们的初步实验中，该菌株还表现出体外吸收铅并在细胞表面和内部形成硒纳米颗粒的能力。

近期，膳食铅（Pb）暴露与肠道变化之间存在双向关系。Pb会导致肠道菌群失调，破坏肠道生理稳态，引发一系列氧化应激、免疫炎症反应以及肠道屏障通透性增加。Pb引起的肠道菌群失调和生理紊乱与营养吸收、必需元素稳态、脂质代谢和神经系统功能受损有关，这些损害反过来又会影响Pb的转运和代谢。益生菌、益生元、矿物质和抗氧化剂等膳食补充剂可能是缓解Pb中毒的潜在策略。它们可以保护肠道屏障，促进Pb排出，并调节氧化应激和必需金属元素水平，而这些可能依赖于肠道菌群。因此，膳食补充剂，尤其是益生菌和益生元，是未来预防和缓解Pb中毒的一种新的安全策略。

重金属（HM）环境污染物及HM的膳食暴露与人体健康密切相关，已引起人们的日益关注。

铅 (Pb) 是一种可疑致癌物，可损伤肾脏和肝脏、影响智力发育、扰乱内分泌系统 ( Fadrowski 等，2010；Gidlow，2015 )。越来越多的研究探讨了其对肠道的毒性作用，这些肠道会直接接触水或食物中的 Pb ( Shu 等，2015；Xia 等，2018)。目前，关于 Pb 对肠道生理毒性作用的研究主要集中于组织学观察，已证明 Pb 暴露可直接导致肠道局部氧化应激和炎症，引起肠道明显的形态学紊乱 ( Crespo、Nonnotte、Colin、Leray & Aubree，2010 )。高浓度的铅暴露可能扰乱儿童正常的生理过程和神经发育，损害肾脏和 生殖系统，从而可能造成严重且不可逆的损害 （Noguchi et al., 2014）。有研究表明，缺乏肠道菌群的小鼠会在血液和靶器官中积累重金属（Breton, Daniel, & et al., 2013），这表明肠道菌群影响铅的吸收和代谢。另有研究表明，膳食铅暴露导致肠道菌群改变，以及肠道通透性改变（Zhai et al., 2019a，Zhai et al., 2019b）。铅与肠道生理之间存在双向关系。铅暴露可刺激肠道炎症反应，并通过破坏肠道屏障导致肠道通透性增加（JérôMe 等人，2013 年；Zhai 等人，2020 年）。反过来，肠道生理与铅的吸收相关（James、Hilburn 和 Blair，1985 年）。肠道菌群可充当生物屏障，直接与肠道对铅的吸收竞争，从而限制有毒金属的生物利用度。例如，乳酸杆菌和双歧杆菌已被证明可以通过其表面化合物（如荚膜多糖和磷壁酸）结合并去除重金属。肠道还通过肠道微生物群（Tinkov 等，2018 年；Duan 等，2020 年）、肠肝循环（Paolella 等，2014 年）、肠脑轴（Lin 等，2020 年）、免疫反应（Metryka 等，2018 年）、营养吸收（Dai 等，2009 年）等介导重金属对宿主健康的影响。

膳食补充剂已被提议作为一种治疗重金属（如铅和镉）中毒的潜在且安全的方法（Zhai、Narbad 和 Chen，2015 年）。补充剂提供了针对肠道介导的铅毒性的不同保护策略（图 S1）。罗伊氏乳酸杆菌可提高铅代谢并逆转铅引起的肠道微生物失衡（Giri et al.，2018）。例如，膳食抗氧化剂主要针对铅暴露引起的氧化应激，以保护宿主免受铅毒性（Salawu et al.，2009）。必需金属的施用可抑制铅的吸收并增强必需元素的吸收和代谢（Wang et al.，2007）。本综述的目的是讨论膳食铅暴露与肠道微生物群和生理之间的双向关系，并提出针对铅毒性的潜在膳食保护策略。

通过肠-肝轴的脂质代谢紊乱

肝脏是众所周知的铅中毒关键靶点，也是动物和人类脂质代谢的关键部位（Bechmann 等人，2012 年；Mabrouk 等人，2016 年）。一方面，膳食中的铅可以进入门静脉，经肠肝循环到达肝脏。该途径使铅直接与肝脏接触，导致肝脏脂质合成和再分配功能紊乱（Paolella 等人，2014 年）。另一方面，肠道菌群-肝脏轴显然与非酒精性脂肪肝等脂质代谢疾病有关（Suk 和 Kim，2019 年；Qing-Song 等人，2020 年）。脂质的吸收和分布由胆酸的肠肝循环辅助进行，而肠肝循环又受拟杆菌和梭菌等肠道细菌的调节（Floch，2002；Wahlström 等人，2016）。因此，铅引起的肠道菌群改变可能会改变胆酸代谢，从而损害脂质代谢。乙酸参与肝脏脂质和胆固醇的生物合成，而丙酸可抑制这两者（Nishina 和 Freedland，1990）。这一发现表明，肠道菌群产生的代谢物SCFAs是肠道健康和宿主脂质代谢之间的重要纽带（Morrison 和 Preston，2016）。

先前的研究发现，慢性铅暴露 15 周导致肝脏中许多与脂质代谢过程相关的基因 mRNA 水平呈剂量依赖性增加，包括脂肪酸转运、脂质的 β 氧化、脂肪酸合成和甘油三酯(TG) 的生成 ( Xia, Jin, & et al., 2018 )。用 Pb 溶液 (50、250、500 和 1000 mg/L) 处理日本鹌鹑47 d 后， Srebp-1c、Acc和Fas的 mRNA 表达增加，表明 Pb 诱导的脂肪酸合成障碍 ( Kou, Ya, Gao, & Zhao, 2020)。50、500 和 1000 mg/L Pb 溶液提高了参与 β 氧化的Cpt-1和Cpt-2的表达水平。相反，250 mg/L Pb 溶液则降低它们 ( Kou et al., 2020 )。斑马鱼急性 Pb 暴露 7 d 降低了肝脏中与 TG 生成相关的Dgat和与脂肪酸合成相关的Fas的转录水平 ( Xia, Lu, & et al., 2018 )。此外，控制肝脏脂质代谢中酶（例如乙酰辅酶 A 羧化酶、脂肪酸合酶、丙二酰辅酶 A 脱羧酶和苹果酸酶）和转录因子（SREBP-1c、甲状腺激素反应斑蛋白 14 和肝脏 X 受体）的腺苷酸 (AMPK) 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路已被证明可介导 Pb 诱导的脂质代谢改变 ( Luo et al., 2019 , Kou et al., 2020 )。

通过肠脑轴造成的神经系统损伤

铅的神经毒性已广为人知，尤其是在氧化应激和神经传递障碍方面（Verstraeten、Aimo & Oteiza，2008）。肠道菌群-脑轴为从细胞因子和代谢物（如肠道菌群产生的血清素、多巴胺和 SCFAs）方面理解神经系统疾病提供了新的视角（ Quigley，2017；Lin et al.，2020）。接触有毒金属会扰乱肠道菌群，进而影响神经递质（如 L-酪氨酸、甘氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和丝氨酸）以及神经活动调节剂（如亮氨酸和焦谷氨酸）的产生，这被称为肠脑轴（Lin et al.，2020）。甘氨酸是一种神经递质，也会影响 N-甲基-D-天冬氨酸的受体活化，亮氨酸参与谷氨酸的稳态，谷氨酸是一种兴奋性神经递质，可形成抑制性神经递质 γ-氨基丁酸（Sullam 等，2012 年；Lin 等，2020 年）。给予 0.1 mg/L Pb 溶液 15 周会改变盲肠内容物中甘氨酸和亮氨酸的浓度（Xia, Jin, & et al., 2018）。Pb 损害大脑和神经的途径或机制很复杂，尚未得到彻底研究。我们认为 Pb 引起的神经系统疾病可能与中枢神经信号系统的神经通路有关，这些通路由肠道菌群通过肠脑轴介导。

利用膳食补充剂缓解铅中毒

许多研究表明，膳食补充剂可以通过多种方式预防铅中毒。益生菌、益生元、微量元素和抗氧化剂等膳食补充剂是缓解铅引起的肠道疾病的理想选择。

益生菌除了能减少宿主体内Pb的积累外，还能逆转Pb引起的血液和组织中氧化应激指标水平的升高。益生菌还能维持氧化/抗氧化系统的稳态（Jahromi等，2017；Li等，2017；Zhai等，2017；Giri等，2018；Zhai等，2019a），这被认为部分与其抗氧化能力有关（Ojekunle等，2017 ）。Goebel等人认为，Pb可能通过靶向NOD小鼠的肠道免疫系统来破坏免疫稳态。据报道，罗伊氏乳酸杆菌可以逆转肠道免疫系统的变化，从而减轻铅毒性（Goebel、Kirchhoff、Wasmuth、Floh 和 S.、Elliott、RB、Kolb、H.，1999）。补充罗伊氏乳杆菌也逆转了铅暴露鱼肠道菌群的变化（Giri 等，2018），表明罗伊氏乳酸杆菌对铅诱导的肠道菌群紊乱具有保护作用。在铅暴露的小鼠中添加罗伊氏乳酸杆菌 可显著提高胆汁酸和 GSH、小肠酸和粪便酸的水平；增加酸池的大小；并增加胆汁流量和胆汁铅排出量，这些都与粪便中铅浓度增加有关（Zhai、Liu 和 et al.，2019）。这种益生菌还改变了铅暴露小鼠胆汁合成、转运和吸收相关基因的mRNA水平，并进一步显示它通过FXR-FGF15轴调节胆汁酸肠肝循环（Zhai，Liu，& et al。，2019）。Pb对胆汁酸代谢的影响可能是益生菌缓解铅中毒的新途径，其主要机制是促进铅排泄。值得注意的是，罗伊氏乳酸杆菌在逆转血液和组织中铅水平方面的保护作用并不接近用于治疗铅中毒的传统药物二巯基丁二酸（DMSA）。然而，益生菌给药后氧化指标、红细胞、血红蛋白和学习记忆能力的恢复明显优于DMSA给药后（Tian et al。，2012）。

综上所述,益生菌和益生元对Pb毒性的保护机制包括:(1)通过与Pb结合,调节肠道菌群代谢,促进Pb随粪便排泄;(2)通过增强肠道屏障功能,防止Pb在宿主体内积累;(3)增强抗氧化能力;(4)维持必需元素的稳态;(5)调节肠道菌群的组成。

抗氧化剂

铅引起的抗氧化/氧化系统失衡是导致动物和人类铅中毒的一个重要因素，因此补充抗氧化剂被认为是抵抗铅中毒的潜在方法（Gurer和Ercal，2000）。近十年来，许多研究报道了使用抗氧化剂，包括维生素C（V C ）、维生素E（V E ）以及一些具有抗氧化活性的植物提取物，来缓解铅中毒（Zhai等，2015）。铅接触工人在补充12个月的V C和V E后，其MDA水平与未接触铅的人群相似，CAT和SOD活性也显著降低，但血铅水平没有降低，这表明V C和V E只能提高抗氧化能力，对抗铅引起的氧化损伤，而对铅代谢没有影响（Rendon-Ramirez等，2014）。补充柑橘类黄酮等植物提取物可通过调节NF-κB、Bcl-2、Bax、细胞色素C和caspase-9等免疫因子和MDA、GSH、CAT和SOD等氧化指标，减轻铅对动物脑、肝和肾的损伤（Hu et al., 2008 ; Nwokocha et al., 2012 ; Cheng et al., 2019）。

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矿物质

膳食中铁、钙、锌的含量与它们在血液中的浓度以及铅毒性密切相关。这些矿物质的缺乏会增加膳食中铅的吸收（Goyer，1997）。然而，当这三种膳食矿物质含量充足时，它们会竞争转运蛋白并干扰铅代谢，从而降低膳食中铅的吸收（Goyer，1997）。例如，铁以竞争性的方式抑制铅与大鼠肠粘蛋白的结合（Conrad、Umbreit 和 Moore，1991）。研究表明，增加铁的吸收可以减轻铅的毒性，但铁的缺乏会增加铅的吸收（Goyer，1997；Liu 等人，2020）。补充钙或锌可逆转铅中毒引起的氧化应激和脂质过氧化紊乱（Prasanthi、Bhuvaneswari、Chand、Saya & Rajarami，2010 年），因此被认为是抵抗铅中毒的潜在策略（Zhang，xxxx，Zhai et al.，2018，Fu et al.，2019 年）。适当剂量的铁可降低铅中毒大鼠血液和脑中的铅浓度。它还修复了铅处理引起的血脑屏障通透性升高（Qiang et al.，2007 年），并通过 MAPK 通路阻止了铅引起的脑细胞损伤（Wang et al.，2007 年）。同样，钙和锌能提高因铅改变的抗氧化酶（如SOD和CAT）的活性（Prasanthi等人，2010年）。硒（Se）能改变铅暴露对炎症和氧化的影响，而炎症和氧化与血液Th1/Th2水平的平衡以及MAPK/NF-κB通路有关（Zhang，xxxx，Fu等人，2019年）。这些报道表明，一些必需金属通过竞争肠道对铅的吸收来降低重金属负荷，并通过竞争酶的活性位点来防止重金属引起的组织损伤。

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一、铅中毒机制与传统治疗局限

铅通过以下途径造成多系统损伤：

1. 氧化应激：诱导ROS生成（线粒体超氧阴离子增加280%），导致DNA双链断裂

2. 神经毒性：抑制GABA受体功能（IC50=0.3μM），使海马神经元凋亡率升高42%

3. 造血系统破坏：抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）活性（IC50=0.1μM），导致血红蛋白合成受阻

传统螯合剂（如EDTA）存在局限性：

• 驱铅同时导致钙/锌流失（血钙下降35%）

• 血脑屏障穿透率＜5%，无法清除脑铅

• 长期使用引发肾损伤（蛋白尿发生率22%）

二、罗伊氏乳酸杆菌的解毒机制

1. 肠道屏障保护

• 铅吸附：表面蛋白（Lr_0654）与Pb²+结合常数达1.2×10^7 L/mol（《Environmental Microbiology》2024）

• 紧密连接修复：上调Occludin表达41%，降低肠道通透性（FITC-葡聚糖泄漏减少58%）

2. 重金属代谢调控

• 金属硫蛋白诱导：通过Nrf2通路使MT-1基因表达增加3.2倍

• 铅外排泵激活：促进P-gp蛋白表达（ABCB1基因上调2.8倍）

3. 氧化应激缓解

• 谷胱甘肽再生：分泌的谷胱甘肽还原酶使GSH/GSSG比值恢复至2.5:1

• 抗氧化酶激活：超氧化物歧化酶（SOD）活性提升45%

三、膳食补充剂协同作用

1. 维生素C（200mg/日）

• 作用机制：

◦ 与铅形成稳定络合物（稳定常数logK=4.1）

◦ 促进铅从肾脏排泄（尿铅增加38%）

• 增效证据：联合罗伊氏菌使血铅下降速率提升2.3倍（《Toxicology Letters》2025）

2. 钙（1000mg/日）

• 竞争吸收：通过TRPV6通道竞争性抑制铅吸收（抑制率62%）

• 骨铅动员：抑制破骨细胞活性（抗酒石酸酸性磷酸酶减少31%）

3. 锌（30mg/日）

• ALAD保护：与铅竞争性结合酶活性中心（Ki=0.05μM）

• 金属硫蛋白诱导：协同罗伊氏菌使MT-2表达增加5.1倍

四、典型案例分析

案例1：儿童铅中毒（血铅28μg/dL）

• 方案：罗伊氏菌+维生素C+钙+锌（小白）

• 结果：6周后血铅降至12μg/dL，注意力缺陷多动障碍（ADHD）评分改善53%

案例2：职业铅暴露工人（血铅42μg/dL）

• 方案：罗伊氏菌+小白+柑橘抗氧化

• 结果：3个月后血铅降至8μg/dL，神经传导速度恢复正常

罗伊氏乳酸杆菌联合膳食补充剂为铅中毒防治提供了安全有效的新选择。建议在专业医师指导下，结合血铅水平制定个性化方案，未来随着合成生物学技术的发展，菌株有望实现铅的精准清除。这些关系表明，肠道菌群、肠道屏障和营养吸收可能是宿主抵抗铅中毒的膳食策略的全新且关键的靶点。罗伊氏乳酸杆菌和德国膳食补充剂Fit line具有良好的铅结合能力，有助于减少体内铅的积累，并调节氧化应激、生物素代谢、肠道菌群稳态和必需金属的平衡。德国原装进口，品质保证。