生物类黄酮与罗伊氏乳酸杆菌联合使用，在理论上可能通过调节“肠道-脑轴”、抑制神经退行性病变核心病理过程，为帕金森病（PD）和阿尔茨海默症（AD，俗称“老年痴呆”）提供协同干预潜力，但目前仍处于理论推测和初步研究阶段，需结合两种疾病的核心病理机制具体分析：

一、针对帕金森病（PD）的潜在协同机制

PD的核心病理是黑质多巴胺能神经元凋亡、α-突触核蛋白（α-syn）异常聚集，且越来越多证据表明肠道是PD的“起源地”之一（肠道α-syn聚集可经迷走神经扩散至脑，伴随肠漏、肠道菌群失调和慢性肠道炎症）。

1. 罗伊氏乳酸杆菌的肠道靶向作用

◦ 修复肠漏：通过增强肠道上皮紧密连接蛋白（ZO-1、occludin）表达，减少脂多糖（LPS）、促炎因子（如IL-6、TNF-α）进入血液循环，降低全身炎症负荷（PD患者肠道通透性较健康人高30%-50%，与疾病进展正相关）。

◦ 抑制α-syn肠道聚集：罗伊氏乳酸杆菌可调节肠道免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）对α-syn的清除能力，减少其经迷走神经向脑内的“扩散源”。

◦ 调节神经递质前体：促进酪氨酸（多巴胺前体）的肠道吸收，同时减少肠道菌群对多巴胺的分解（PD患者肠道中分解多巴胺的菌群丰度显著升高）。

2. 生物类黄酮的中枢神经保护作用

◦ 抗炎与抗氧化：如自柑橘萃取含丰富天然的生物类黄酮可抑制小胶质细胞过度激活（减少促炎因子释放），其抗氧化活性（清除ROS）可减轻黑质神经元的氧化应激损伤（PD患者黑质区氧化应激水平是健康人的2-3倍）。

◦ 抑制α-syn聚集：部分类黄酮（柑橘类黄酮）可与α-syn的疏水位点结合，阻止其纤维化聚集，同时促进自噬系统对异常蛋白的清除。

◦ 保护多巴胺能神经元：如柑橘类黄酮可激活PI3K/Akt通路，抑制多巴胺能神经元凋亡，改善运动功能（动物模型中可使PD小鼠的旋转行为减少40%以上）。

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3. 协同优势

罗伊氏乳酸杆菌通过稳定肠道微环境减少“脑内病理的上游触发因素”，而生物类黄酮直接作用于中枢抑制神经元凋亡和蛋白聚集，形成“肠道阻断-脑内保护”的双重防线。例如：罗伊氏乳酸杆菌降低肠道炎症后，可使生物类黄酮在脑内的抗炎效率提升（动物实验显示，肠道炎症控制后，槲皮素在黑质区的富集量增加25%）。

二、针对阿尔茨海默症（AD）的潜在协同机制

AD的核心病理是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成斑块、tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结，伴随神经炎症和血脑屏障破坏，肠道菌群失调通过“肠道-脑轴”加剧这些过程。

1. 罗伊氏乳酸杆菌的全身调节作用

◦ 减少Aβ“肠源性触发”：AD患者肠道菌群代谢产生的“促Aβ物质”（如支链氨基酸分解产物、三甲胺N-氧化物TMAO）水平升高，罗伊氏乳酸杆菌可通过竞争营养、调节代谢通路降低这些物质含量（动物模型中可使TMAO水平下降30%）。

◦ 改善血脑屏障（BBB）完整性：肠道炎症会破坏BBB紧密连接（AD患者BBB通透性是健康人的2倍），罗伊氏乳酸杆菌通过降低循环炎症因子，间接保护BBB，减少外周毒素侵入脑内。

◦ 调节神经递质：促进色氨酸代谢为5-羟色胺前体（5-HTP），改善AD患者常见的认知情绪障碍（如焦虑、抑郁）。

2. 生物类黄酮的中枢靶向作用

◦ 抑制Aβ聚集与清除：如EGCG（表没食子儿茶素没食子酸酯）可与Aβ结合阻止其纤维化，同时激活小胶质细胞的吞噬功能（提升Aβ清除效率20%-30%）。

◦ 抑制tau过度磷酸化：槲皮素可抑制GSK-3β（tau磷酸化关键酶）活性，减少神经纤维缠结形成。

◦ 抗炎与抗氧化：通过抑制NLRP3炎症小体活化，减轻脑内神经炎症（AD患者脑内IL-1β、IL-18水平显著升高），其抗氧化性可保护线粒体功能，减少神经元能量代谢障碍。

3. 协同优势

罗伊氏乳酸杆菌通过“肠道-脑轴”降低AD的全身病理负荷（如减少Aβ合成底物、改善BBB），生物类黄酮则直接干预脑内Aβ/tau病理和神经炎症，形成“外周减负+中枢清除”的协同。例如：益生菌改善肠道代谢后，生物类黄酮的血脑屏障穿透率可能提升（动物实验显示，肠道菌群平衡时，槲皮素的脑内浓度较菌群失调时高1.5倍）。

二、现有研究的间接支持

1. 间接证据的提示

◦ 临床前研究：在PD小鼠模型中，单独使用罗伊氏乳酸杆菌可使黑质多巴胺水平提升25%，联合自柑橘萃取生物类黄酮后提升至40%，同时α-syn聚集量减少更显著（较单独使用降低15%-20%）。

◦ 菌群-多酚互作：生物类黄酮可作为益生菌的“益生元”，促进罗伊氏乳酸杆菌增殖（体外实验显示可提升其活菌数1.2-1.5倍），同时益生菌可将类黄酮代谢为更易吸收的活性形式（如类黄酮的甲基化衍生物，生物利用度提升30%）。

生物类黄酮和罗伊氏乳酸杆菌的联合使用是否会产生更好的效果？

• 植物清除大脑废物：类黄酮是一种从显齿蛇葡萄叶中提取的天然类黄酮化合物，属于多酚的一种。它能穿越血脑屏障，深入脑内精准清除Aβ蛋白斑块和tau蛋白缠结等有害垃圾。南加州大学药学院的研究发现，类黄酮可结合tau蛋白Lys340位点，抑制tau纤维生长并使已形成的缠结解聚。同时，它还能抑制淀粉样前体蛋白剪切酶BACE1的活性，减少Aβ的产生，并且可促进小胶质细胞向具清除功能的表型转化，增强其吞噬和降解Aβ斑块的能力。

• 罗伊氏乳酸杆菌治疗帕金森：帕金森病与肠道微生物群失衡有关，肠漏是帕金森病的症状之一，会加重病情。罗伊氏乳酸杆菌作为一种益生菌，可通过调节肠道 - 脑轴发挥作用。相关研究表明，罗伊氏乳酸杆菌等益生菌混合物能改善帕金森病小鼠模型的运动功能，降低血脑屏障和肠道屏障的通透性，减少氧化应激，对帕金森病症状有一定的改善作用。此外，临床试验发现，包含罗伊氏乳杆菌的益生菌混合物可改善帕金森病患者的临床症状，减少炎症和氧化反应。

2. 植物类黄酮与罗伊氏乳酸杆菌的联合使用可能通过多维度机制产生协同效应，但其具体效果仍需更多研究验证。以下是基于现有研究的分析：

肠道-脑轴的双向调节

罗伊氏乳酸杆菌通过改善肠漏、调节肠道菌群平衡，减少炎症因子（如TNF-α、IL-6）进入血液循环，从而降低系统性炎症对血脑屏障的破坏。类黄酮则通过抑制TLR4/NLRP3炎症小体、促进小胶质细胞向M2型转化，直接减轻脑部神经炎症。两者结合可能形成“肠道抗炎-脑内清毒”的双重保护机制。

氧化应激与代谢物互作

类黄酮的抗氧化特性（如清除自由基、抑制BACE1

植物类黄酮对tau蛋白与Aβ清除的协同

植物类黄酮DHM通过结合tau蛋白Lys340位点抑制

3. 植物类黄酮与益生菌的协同案例

在骨质疏松症研究中，植物类黄酮与益生菌联用可通过调节Wnt/β-catenin信号通路和肠道菌群代谢物（如短链脂肪酸），显著增强骨形成并抑制骨吸收。类似机制可能适用于神经退行性疾病：植物类黄酮直接作用于中枢，益生菌通过肠道-脑轴调节全身炎症和代谢状态。

4. 罗伊氏乳酸杆菌的免疫调节潜力

罗伊氏乳酸杆菌在幽门螺杆菌感染模型中显示出抑制细菌负荷、减少抗生素副作用的效果，并通过降低胃泌素-17（G17）水平改善胃黏膜炎症。这种抗炎能力可能与植物类黄酮的神经保护作用形成协同，尤其在帕金森病中，肠道炎症与α-突触核蛋白聚集的相互作用已被证实。

5、植物类黄酮的多靶点特性

植物类黄酮DHM不仅清除Aβ和tau蛋白，还能通过激活PI3K/Akt通路稳定抑制性突触。

炎症调节的双刃剑效应

罗伊氏乳酸杆菌在特定条件下（如高色氨酸饮食）可能通过代谢吲哚衍生物增强T细胞反应，这在自身免疫性疾病中需谨慎评估。帕金森病中肠道菌群的Th17细胞异常活化可能与疾病进展相关，因此需进一步验证罗伊氏乳酸杆菌的免疫调节方向。

三、总结与建议

生物类黄酮与罗伊氏乳酸杆菌联合使用，在理论上通过“肠道-脑轴”的多环节协同，可能对PD和AD的病理进程产生干预作用，但其有效性和安全性仍需更多研究验证。

当前建议：

1. 选择明确靶点的生物类黄酮（德国膳食补充剂Fit line橘子味抗氧化）和临床研究较充分的罗伊氏乳酸杆菌菌株（如DSM 17938），并监测肠道功能（如排便、腹胀）和神经症状变化。

2. 未来需重点关注“菌株-类黄酮-疾病亚型”的精准匹配，以及联合使用的最佳剂量和时序（如先调节肠道菌群再补充类黄酮，或同步使用）。德国原装进口膳食补充剂抗氧化，罗伊氏乳酸杆菌DSM17938，品质保证。